Quelle: Leonardo-Newsletter des WDR vom 29.12.05
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Neues aus der Wissenschaft
Wie fettreiche Ernährung zu Diabetes führt
San Diego (USA) - Warum Fettleibigkeit mit einem erhöhten Diabetesrisiko
verbunden ist, blieb bisher ungeklärt. Jetzt haben amerikanische
Wissenschaftler bei Mäusen einen Zusammenhang zwischen fettreicher
Ernährung und einem gestörten Zuckerstoffwechsel nachgewiesen. Danach
unterdrückt die übermäßige Fettzufuhr ein Enzym in den Betazellen der
Bauchspeicheldrüse. Das hemmt den Zuckertransport in diese Zellen, der
nötig ist, um eine dem Blutzuckerspiegel angemessene Menge an Insulin zu
produzieren. Genetisch veränderte Mäuse, denen das Enzym ganz fehlte,
erkrankten an Diabetes vom Typ 2. Die erst jetzt entdeckte Bedeutung des
Enzyms könnte dabei helfen, neuartige Methoden zur Vorbeugung und
Therapie der Zuckerkrankheit zu entwickeln, schreiben die Forscher im
Fachblatt "Cell".
"Wir haben einen molekularen Auslöser entdeckt, der am Anfang einer
Folge von Reaktionen steht, die von erhöhtem Blutzuckerspiegel über
Insulinresistenz bis zum Diabetes vom Typ 2 führen", sagt Jamey Marth,
Leiter des Forschungsteams an der University of California in San Diego.
Die Forscher machten ihre überraschende Entdeckung, als sie so genannte
Glykosylierungsreaktionen untersuchten. Dabei überträgt ein Enzym
Zuckermoleküle auf ein Protein. Eines dieser Enzyme, die
Glycosyltransferase GnT-4a, ist für die Insulin produzierenden
Betazellen der Bauchspeicheldrüse von besonderer Bedeutung. Seine
Aktivität sorgt dafür, dass ein Protein in der Zellhülle Glukosemoleküle
in die Zelle transportieren kann.
Dieser Transport wiederum ist notwendig, damit die Betazellen auf einen
erhöhten Blutzuckerspiegel reagieren können, indem sie verstärkt das
Hormon Insulin freisetzen. Das beschleunigt die Zuckeraufnahme und
-verwertung durch andere Körperzellen und senkt damit den
Blutzuckerspiegel. Bei Mäusen, denen das GnT-4a-Gen fehlte, erhöhte sich
der Blutzuckerwert. In ähnlicher Abfolge wie beim Menschen entwickelten
die Tiere dann alle Merkmale eines Diabetes. In weiteren Experimenten
stellten die Forscher schließlich fest, dass eine fettreiche Ernährung
normaler Mäuse die Aktivität des GnT-4a-Enzyms in den Betazellen
unterdrückte und ihre Glukoseaufnahme hemmte.
Die epidemieartig zunehmende Zahl von Diabeteserkrankungen in den
Industrieländern könnte demnach auf einem ernährungsbedingten Defekt des
GnT-4a-Enzyms beruhen, sagt Marth. Außerdem wäre es möglich, dass ein
vererbter Gendefekt die Anfälligkeit für Diabetes erhöht. "Wenn sich
unsere Befunde auf den Menschen übertragen lassen, würden wir wichtige
Aufschlüsse darüber erhalten, wie Diabetes vom Typ 2 verhindert und
behandelt werden könnte", sagt Marth. Die Forscher wollen nun zunächst
bei Mäusen überprüfen, ob die Aktivierung des GnT-4a-Enzyms die
Entwicklung von Diabetes verhindern kann.
Links: University of California, San Diego: ucsd.edu/ Howard Hughes Medical Institute: [URL]http://www.hhmi.org/[/url]
Cell: cell.com/
Wissenschaft aktuell
Quelle: Howard Hughes Medical Institute
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Neues aus der Wissenschaft
Wie fettreiche Ernährung zu Diabetes führt
San Diego (USA) - Warum Fettleibigkeit mit einem erhöhten Diabetesrisiko
verbunden ist, blieb bisher ungeklärt. Jetzt haben amerikanische
Wissenschaftler bei Mäusen einen Zusammenhang zwischen fettreicher
Ernährung und einem gestörten Zuckerstoffwechsel nachgewiesen. Danach
unterdrückt die übermäßige Fettzufuhr ein Enzym in den Betazellen der
Bauchspeicheldrüse. Das hemmt den Zuckertransport in diese Zellen, der
nötig ist, um eine dem Blutzuckerspiegel angemessene Menge an Insulin zu
produzieren. Genetisch veränderte Mäuse, denen das Enzym ganz fehlte,
erkrankten an Diabetes vom Typ 2. Die erst jetzt entdeckte Bedeutung des
Enzyms könnte dabei helfen, neuartige Methoden zur Vorbeugung und
Therapie der Zuckerkrankheit zu entwickeln, schreiben die Forscher im
Fachblatt "Cell".
"Wir haben einen molekularen Auslöser entdeckt, der am Anfang einer
Folge von Reaktionen steht, die von erhöhtem Blutzuckerspiegel über
Insulinresistenz bis zum Diabetes vom Typ 2 führen", sagt Jamey Marth,
Leiter des Forschungsteams an der University of California in San Diego.
Die Forscher machten ihre überraschende Entdeckung, als sie so genannte
Glykosylierungsreaktionen untersuchten. Dabei überträgt ein Enzym
Zuckermoleküle auf ein Protein. Eines dieser Enzyme, die
Glycosyltransferase GnT-4a, ist für die Insulin produzierenden
Betazellen der Bauchspeicheldrüse von besonderer Bedeutung. Seine
Aktivität sorgt dafür, dass ein Protein in der Zellhülle Glukosemoleküle
in die Zelle transportieren kann.
Dieser Transport wiederum ist notwendig, damit die Betazellen auf einen
erhöhten Blutzuckerspiegel reagieren können, indem sie verstärkt das
Hormon Insulin freisetzen. Das beschleunigt die Zuckeraufnahme und
-verwertung durch andere Körperzellen und senkt damit den
Blutzuckerspiegel. Bei Mäusen, denen das GnT-4a-Gen fehlte, erhöhte sich
der Blutzuckerwert. In ähnlicher Abfolge wie beim Menschen entwickelten
die Tiere dann alle Merkmale eines Diabetes. In weiteren Experimenten
stellten die Forscher schließlich fest, dass eine fettreiche Ernährung
normaler Mäuse die Aktivität des GnT-4a-Enzyms in den Betazellen
unterdrückte und ihre Glukoseaufnahme hemmte.
Die epidemieartig zunehmende Zahl von Diabeteserkrankungen in den
Industrieländern könnte demnach auf einem ernährungsbedingten Defekt des
GnT-4a-Enzyms beruhen, sagt Marth. Außerdem wäre es möglich, dass ein
vererbter Gendefekt die Anfälligkeit für Diabetes erhöht. "Wenn sich
unsere Befunde auf den Menschen übertragen lassen, würden wir wichtige
Aufschlüsse darüber erhalten, wie Diabetes vom Typ 2 verhindert und
behandelt werden könnte", sagt Marth. Die Forscher wollen nun zunächst
bei Mäusen überprüfen, ob die Aktivierung des GnT-4a-Enzyms die
Entwicklung von Diabetes verhindern kann.
Links: University of California, San Diego: ucsd.edu/ Howard Hughes Medical Institute: [URL]http://www.hhmi.org/[/url]
Cell: cell.com/
Wissenschaft aktuell
Quelle: Howard Hughes Medical Institute
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