KHK / Koronare Herzkrankheit

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    • KHK / Koronare Herzkrankheit

      Abspecken senkt Entzündungsmarker-Spiegel

      Erhöhter CRP-Spiegel gilt als KHK-Risikofaktor / Bei 15 Prozent Gewichtsreduktion sanken Werte um 32 Prozent


      MONTREAL (ob) Wer als stark Übergewichtiger seinen Fettballast deutlich reduziert, kann nicht nur Bluthochdruck, Glukoseintoleranz und Dyslipidämien wieder normalisieren. Auch auf das C-reaktive Protein (CRP), das als kardiovaskulärer Risikofaktor in den Blickpunkt gerückt ist, wirkt sich die Gewichtsreduktion offenbar günstig aus.

      Chronische subklinische Entzündungsprozesse werden mit der Entwicklung atherosklerotischer Gefäßveränderungen in Verbindung gebracht. Indiz dafür ist unter anderem die in Studien gemachte Beobachtung, daß Serumkonzentrationen von Entzündungsmarkern wie dem Akute-Phase-Protein CRP prädiktiv für das künftige Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen sind.

      Je höher das Körpergewicht, um so höher ist auch der CRP-Spiegel. Dies ist jetzt in einer Studie der kanadischen Arbeitsgruppe um Dr. Eric T. Poehlmann aus Montreal erneut bestätigt worden (Circulation 105, 2002, 564). Beteiligt daran waren 61 Frauen in der Postmenopause mit Adipositas (mittlerer BMI: 35,6 kg/m2). Die CRP-Spiegel korrelierten zudem positiv mit dem Gesamtkörperfett und dem intraabdominalen Fettgewebe.

      25 Frauen waren bereit, ein Programm zur Gewichtsreduktion zu absolvieren. Im Schnitt verringerten sie dabei ihr Körpergewicht um knapp 15 kg (Abnahme: 15,6 Prozent). Erwartungsgemäß verbesserten sich parallel dazu metabolische Parameter wie HDL- und Triglyzerid-Spiegel und die Glukoseverwertung. Mehr noch: Mit der Gewichtsabnahme verringerten sich auch die CRP-Spiegel, und zwar signifikant um 32 Prozent.

      Im Moment können die Forscher die Veränderung weder genau erklären noch in ihrer - möglicherweise günstigen - Auswirkung auf das kardiovaskuläre Risiko abschätzen. Ein Erklärungsvorschlag lautet, daß Fettzellen das proinflammatorische Zytokin Interleukin-6 (IL-6) bilden können, welches wiederum ein Stimulus für die CRP-Bildung in der Leber ist.


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